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15 Jan 2024

Notfallmedizin Ophthalmologie: Wenn der Druck steigt! – Das akute Glaukom beim Hund erkennen und richtig behandeln

Notfallmedizin Ophthalmologie: Wenn der Druck steigt! – Das akute Glaukom beim Hund erkennen und richtig behandeln
Für das aktuelle Thema habe ich mir dieses Mal Unterstützung von Dr. Deborah Wimmer gesichert. Dr. Wimmer hat von 2010 bis 2016 in Zürich studiert und anschließend ein ophthalmologisches Internship am universitären Tierspital Zürich absolviert. Von 2016 bis 2020 arbeitete sie an der Universität in Zürich an ihrer Dissertation. 2020 promovierte Frau Dr. Wimmer zum Thema „Corneal and scleral permeability of desmoteplase in different species“. Parallel arbeitete sie von 2018 bis 2020 als praktische Tierärztin für Allgemeinmedizin, Weichteilchirurgie und Augenheilkunde in zwei Tierarztpraxen in Sachsen. 2022 absolvierte Frau Dr. Wimmer die GPCert Weiterbildung im Bereich Ophthalmologie. Seit 2022 arbeitet sie nun im Fachzentrum für Kleintiermedizin am Chemnitz Center als Tierärztin mit dem Fokus Augenheilkunde und befindet sich aktuell in Weiterbildung zur Zusatzbezeichnung Augenheilkunde Kleintier. Ophthalmologie ist für Dr. Wimmer nicht nur Beruf, sondern auch Passion!

 

 

 

SG: Viele lieben Dank, dass du dir für uns Zeit genommen hast! Das Interesse an ophthalmologischen Erkrankungen und deren Therapie ist groß. Der Glaukompatient kann uns allen in der Kleintiersprechstunde oder im Notdienst begegnen und ich freue mich sehr, dass du uns helfen wirst, die Erkrankung schneller zu erkennen und richtig zu behandeln.Dr. Deborah Wimmer Dann wollen wir anfangen: Gibt es denn einen „klassischen“ Besitzervorbericht beim Glaukompatient?

DW: Ein Glaukom lässt sich allgemein als ein hochschmerzhafter Prozess zusammenfassen. Aus der Humanmedizin wissen wir, dass es schlimme Migränekopfschmerzen auslöst. Dem zu Folge sind solche Patienten in der Regel sehr unruhig oder gar apathisch. Sie zeigen Inappetenz, können auch Mal erbrechen und haben in der Regel unilateral ein „trübes“ und/oder „rotes“ Auge.

Jedoch unterscheidet sich der Vorbericht und teilweise auch die Symptome deutlich, je nachdem ob es sich um ein Primär- oder ein Sekundärglaukom handelt: Während das Primärglaukom immer einen sehr akuten Verlauf aufweist, wo die Patienten offensichtlich hochschmerzhaft sind, hat das Sekundärglaukom oft einen chronischeren Verlauf. Auch diese Patienten sind sehr schmerzhaft, jedoch maskieren sie über die Zeit ihre Symptome oft sehr gut, so dass teilweise erst der stark vergrößerte Augapfel schlussendlich der Vorstellungsgrund ist. Eine Ausnahme dabei stellt das Sekundärglaukom aufgrund einer primären Linsenluxation dar, welches ebenfalls in der Regel akut auftritt.   

 

 

SG: Was sind die typischen Symptome eines Glaukoms?

DW: Abgesehen von der allgemeinen Schmerzsymptomatik ist bei einem akuten Primärglaukom am betroffenen Auge selbst oft ein Blepharospasmus und vermehrte Epiphora festzustellen. Zudem weist das Auge bei näherer Betrachtung einerseits eine weite, starre Pupille, gestaute Episkleralgefäße und ein diffuses Hornhautödem in unterschiedlicher Ausprägung auf. Die Patienten sind schmerzbedingt häufig kopf- und lichtscheu, eine einseitige Blindheit kann vorhanden sein, muss aber nicht in jedem Fall vorkommen.

Ein chronisches Glaukom kann alle der oben genannten Symptome miteinschließen und zusätzlich weitere Veränderungen wie ein Buphthalmus (vergrößerter Bulbus), Haabsche Striae in der Hornhaut (Risse im Endothel), eine Linsensubluxation oder -luxation, Veränderungen am Sehnerv (Cupping) und in der Regel eine Blindheit aufweisen.

Bei einem Sekundärglaukom sind die Symptome ab und zu weniger deutlich ausgeprägt, jedoch können ebenfalls alle der obengenannten auftreten und zusätzlich weitere Veränderungen im Sinne der zugrundeliegenden Erkrankung, wie Uveitis, Linsenluxation oder intraokuläre Neoplasie, vorhanden sein.

 

Abbildung 2 Aund B

 

SG: Wie diagnostiziere ich ein Glaukom?

DW: Die Tonometrie bringt in diesem Fall Licht ins Dunkle. Jedes gerötete Auge mit einer intakten Hornhaut sollte auf mögliche Druckänderungen hin untersucht werden.

Ein physiologischer Augeninnendruck beträgt zwischen 12 und 20 mmHg. Sobald der Druck über den Wert von über 25 mmHg beim Hund (und 27 mmHg bei der Katze) ansteigt und weitere passende Symptome aufweist, steht die Verdachtsdiagnose im Raum. Befindet sich der Druck im Graubereich zwischen 20 und 25 mmHg und es sind entweder weitere Veränderungen z.B. im Sinne einer Uveitis sichtbar oder der Patient hat ein bereits bekanntes Primärglaukom, ist auch dies hinweisend auf einen pathologisch erhöhten Druck.

Wichtig bei Augeninnendruckmessungen ist, dass keinerlei Druck auf den Augapfel, den Hals und den Brustraum ausgeübt wird, denn dadurch kann der Druck „falsch hoch“ erscheinen. Also möglichst das Tier nicht stark fixieren, die Lidspalte nicht mit zu viel Kraft versuchen zu öffnen und am besten Halsband oder Geschirr ausziehen. Standardmäßig werden in der Veterinärmedizin Applanationstonometer (z.B. Tonopen) oder Reboundtonometer (z.B. Tonovet) eingesetzt, welche beide zuverlässige Messwerte ergeben.

 

 

SG: Was sind die Ursachen des Glaukoms?

DW: Beim Primärglaukom liegt die Ursache in einer genetisch bedingten Missbildung des Kammerwinkels, einer sogenannte Goniodysplasie. Man unterscheidet zudem zwischen einem Offenwinkel- und Engwinkelglaukom. Die Abflussstrukturen sind so weit verändert, dass zum Zeitpunkt X (oft erst im Laufe des Lebens, bei manchen Rassen sogar erst sehr spät) nicht mehr genügend Kammerwasser abgeführt werden kann und somit der Druck akut stark ansteigt, da die kontinuierliche Kammerwasserproduktion unverändert bleibt. Zusätzlich gibt es eine kongenitale Form des Glaukoms, in dem sich der Kammerwinkel gar nicht erst richtig ausgebildet hat. Diese Patienten werden bereits im Welpenalter mit einem Glaukom und oft bereits starkem Buphthalmus vorgestellt.

Beim Sekundärglaukom wiederum ist der Kammerwinkel normal ausgebildet. Jegliche intraokuläre Prozesse, die die Kammerwasserzirkulation durch die Pupillarebene oder dessen Abfluss durch den Kammerwinkel beeinträchtigen, können ein Sekundärglaukom auslösen. Dazu gehören die anteriore Uveitis, primäre Linsenluxation, intraokuläre Neoplasien, intraokuläre Zysten, Hyphäma, Katarakte und okuläre Melanose.

 

 

SG: Gibt es Rasseprädispositionen für das Primärglaukom?

DW: Ja, die gibt es in der Tat. Bei Beagle, Cocker Spaniel, Basset Hound, Samoyede, Sibirischer Husky, Labrador Retriever, Pudel und weiteren Rassen kommt das Primärglaukom gehäuft vor. Man beobachtet diese Erkrankung jedoch ebenfalls häufig bei Mischlingen.

 

 

SG: Wie sieht die Notfallbehandlung bei einem Glaukompatient beim Ophthalmologen aus?

Beim Vorliegen eines Primärglaukoms starten wir die Therapie mit der Verabreichung von 2 bis 3 Tropfen Prostaglandinanaloga (z.B. Travatan) im Abstand von ca. 10 Minuten. Dies steigert den Kammerwasserabfluss und ist das potenteste aller drucksenkenden Medikamente.
Im Falle einer Linsenluxation wäre die Applikation von einem Prostaglandinanalogon wiederum fatal, da es u.a. eine komplette Miosis bewirkt, was die vorgefallene Linse noch zusätzlich einklemmen würde und somit klar kontraindiziert ist. Man sollte ebenfalls im Falle einer Uveitis möglichst auf Prostaglandinanaloga verzichten, da sie, wie der Name schon sagt, zusätzlich proinflammatorisch wirken und die Uveitis somit verstärken und die Bildung von posterioren Synechien, also Verklebungen der Irisrückseite mit der vorderen Linsenkapsel, begünstigen könnten.

Führt dieser erste Schritt nicht innerhalb von 2 Stunden zu einer Reduktion des Augendrucks zurück in den Normbereich, kann als nächstes im Anschluss eine einmalige Gabe von 1-2 g/kg Mannitol über 20min IV durchgeführt werden, sowie ein topischer Carboanhydrasehemmer (z.B. Azopt) 2 bis 3 mal im Abstand von 10 Minuten verabreicht werden. Das Mannitol führt über einen osmolaren Effekt zu einer Austrocknung des Glaskörpers und somit einer Druckreduktion ca. 30 Min nach der Applikation und  wirkt für etwa 5 bis 6 Stunden. Der Carboanhydrasehemmer reduziert die Produktion von Kammerwasser.

Die Gabe von systemischen Carboanhydrasehemmern ist zwar beschrieben, ich selbst verzichte jedoch in der Regel aufgrund der starken systemischen Nebenwirkungen darauf.

Ein weiterer sehr wichtiger Bestandteil der akuten Behandlung ist natürlich eine adäquate Analgesie. Ein nichtsteroidales Antiphlogistikum, sowie gegebenenfalls ein Opioid sind sinnvoll.

Reißen alle Stricke und diese medikamentöse Therapie führt nicht zu einem physiologischen Augeninnendruck, kann im Anschluss eine Paracentese (eine Kammerwasserpunktion) vorgenommen werden. Diese sollte aber stets ´ultima ratio´ darstellen, da das Risiko einer intraokulären Blutung, einer Kataraktbildung, einer intraokulären Infektion, einer reflektorischen Uveitis und zusätzlichen Schäden am Sehnerv durch den akuten Druckabfall besteht und der Effekt wenige Stunden anhält.

 

 

SG: Und wie könnte eine Notfallbehandlung beim Glaukompatient in der haustierärztlichen Praxis aussehen?

DW: Bevor eine drucksenkende Therapie gestartet wird, ist es enorm wichtig, ein Primärglaukom sicher von einem Sekundärglaukom zu unterscheiden, denn diese werden, wie bereits angedeutet, sehr unterschiedlich therapiert. Da diese Unterscheidung in vielen Fällen ohne spezielle Ausrüstung und/oder Erfahrung nicht ganz einfach ist, sollte folgendermaßen vorgegangen werden:

Man startet mit der mehrmaligen Gabe eines Carboanhydrasehemmers (Azopt oder Trusopt) ins betroffene Auge und überprüft den weiteren Verlauf des Augeninnendrucks. Wenn er dadurch in den ersten paar Stunden sinkt, kann der Patient nach Hause entlassen und von da an weiter 3 mal täglich behandelt werden, bis er in den folgenden 1 bis 2 Tagen einem Spezialisten vorgestellt werden kann. Zusätzlich sollten diese Patienten analgetisch mit einem systemischen NSAID oder gegebenenfalls Gabapentin behandelt werden.

Wenn der Druck dadurch nicht signifikant sinkt, ist eine sofortige Überweisung zum Spezialisten ratsam.

Einer Therapie mit Prostaglandinanaloga (Travatan) sollte optimaler Weise eine gründliche, vollständige ophthalmologische Untersuchung vorausgegangen sein.

 

 

SG: Und wie sieht die weiterführende bzw. Langzeittherapie aus?

DW: Das Ziel ist es, den Augendruck im deutlichen Normbereich, also unter 20 mmHg zu erhalten. Dies erreicht man mit einer multimodalen Augentropfen- Therapie:

  1. 2 mal täglich ein Prostaglandinanalogon (beim Primärglaukom)
  2. 3 mal täglich (alle 8 Stunden) ein Carboanhydrasehemmer gegebenenfalls als Kombipräparat mit einem Beta-Blocker (z.B. Cosopt)
  3. Neuroprotektiva (systemisch z.B. Vitamin B-Komplex oral)

Die Prognose liegt beim Primärglaukom, bei einer rein medikamentösen Therapie, bei durchschnittlich ernüchternden 5 Monaten, bis der Druck ohne zusätzlich chirurgische Maßnahmen erneut ansteigt.

Sobald man im Laufe von regelmäßigen Nachkontrollen feststellt, dass der Druck wieder ansteigt, ist der Moment gekommen, um über eine zusätzliche chirurgische Intervention nachzudenken. Sofern das Tier noch Visus besitzt kann durch Gonioimplantate (Shunts) der Kammerwasserabfluss verbessert werden oder man versucht mittels transskleraler Cyclophotokoagulation, Endo-Cyclophotokoagulation oder Cyclokryochirurgie die Kammerwasserproduktion nachhaltig zu reduzieren.

Die Entscheidung für oder gegen eine dieser Maßnahmen sollte basierend auf verschiedenen Überlegungen getroffen werden: Wie ist der Comfort? Wie alt ist das Tier? Gibt es weitere, systemische Erkrankungen? Was möchte der Besitzer und wie ist dessen finanzielle Situation? Wie ist die Compliance von Hund und Besitzer? Was sind die Möglichkeiten in der Praxis (Ausrüstung, etc.)?

 

 

SG: Was ist das Risiko beim Glaukom und wie ist die Prognose einzuschätzen?

DW: Für das betroffene Auge steht natürlich das Sehvermögen auf dem Spiel, denn diese hohen Drücke und teilweise wiederholt stattfindenden Druck-Spikes schädigen die Ganglien und den Sehnerven. Die langfristige Prognose für das Sehvermögen ist generell schlecht.

Bei einem Primärglaukom handelt es sich leider um eine bilaterale Erkrankung und der Druck steigt auf der zweiten Seite in 50 % der Fälle im Medianen 8 Monate nach Erstvorstellung ebenfalls an. Aus diesem Grund sollte man auch dieses Auge ab Diagnosestellung prophylaktisch, z.B. 2 mal täglich mit einem Carboanhydrasehemmer, behandeln und in regelmäßigen Abständen kontrollieren, denn erste kurzen Druck-Spikes erkennt man oft nicht, kann jedoch deren Folgen am Auge erkennen.

Sobald sich ein End-Stage Zustand einstellt, der mit einem nicht senkbaren Druck einhergeht, sollte eine Enukleation dringend empfohlen werden, denn auch wenn das Tier keine offensichtlich erkennbaren Schmerzanzeichen zeigt und auch die Besitzer nicht das Gefühl haben, sie hätten ein schmerzhaftes Tier vor sich, wird vor allem nach stattgefundener Operation eine deutliche Verbesserung des Allgemeinbefindens offensichtlich. Allein dieser Tatbestand bestätigt, dass ein End-Stage-Glaukom hochgradig schmerzhaft sein muss.

Wenn eine Narkose nicht mehr möglich ist, besteht die Option einer intravitrealen Injektion von Cidofovir oder Gentamicin. Durch ihre zytotoxischen Eigenschaften wird eine chemische Ablation des Ziliarkörpers verursacht, die bei 65 % der behandelten Augen zu einer langfristigen Druckreduktion führen kann. Teilweise sogar so stark, dass der Bulbus phthysisch wird. Achtung: Diese Methode führt zu intraokulären Entzündungen und Kataraktbildung.  Weiterhin wurde die Entstehung eines intraokulären Sarkoms nach Gentamicin-Injektion sowohl bei Katzen, als auch bei Hunden beschrieben.

Die Option einer intraskleralen Prothese ist zwar beschrieben und wird auch von einigen Ophthalmologen so empfohlen, ich persönlich finde es jedoch keine empfehlenswerte Lösung, denn es ist ein Fremdkörper, der ohne wirklichen Nutzen fürs Tier jederzeit wieder Schmerzen verursachen kann (durch eine Skleritis oder Keratitis), die im schlimmsten Fall von den Tierhaltern über Jahre hinweg übersehen werden. Ich rate meinen Kunden klar davon ab. In Großbritannien wurde dieser Eingriff mittlerweile sogar verboten.

 

 

SG: Ist eine Früherkennung oder gar Prävention möglich?

DW: Da es sich um eine genetisch vererbbare Erkrankung handelt, stellt eine gute Zuchtselektion die Hauptpräventionsmaßnahme dar.

Man kann natürlich bei Rassen mit bekannter Prädisposition mittels Gonioskopie eine Goniodysplasie, also die Veranlagung für ein Glaukom feststellen und entsprechend zukünftig monitoren und prophylaktisch vorbehandeln. Jedoch kann dies nach aktuellem Stand lediglich den ´Onset´ nach hinten verschieben, aber nicht die Erkrankung per se aufhalten.

 

 

SG: Gibt es Unterschiede bezüglich der Pathophysiologie und Behandlung des Glaukoms zwischen Hunden und Katzen?

DW: Die Katze braut, wie so oft, ihr eigenes Süppchen. Oft sind die Symptome eines Glaukoms schon grundlegend subtiler, als beim Hund: Das heißt, obwohl das Auge nicht stark gerötet, die Episkleralgefäße nicht stark gestaut erscheinen und auch die Hornhaut kein Ödem aufweist, kann der Druck deutlich über 30 mmHg liegen. Ebenso schreitet die Erblindung des betroffenen Auges langsamer voran, was vermutlich am klassischerweise chronischen, langsamen Anstieg des Druckes liegt.

Die häufigste Form des Glaukoms der Katze stellt das Sekundärglaukom durch eine unerkannte, chronische Uveitis oder eine Neoplasie dar. Ein Primärglaukom, in diesem Fall ein Weitwinkelglaukom, ist einzig bei Siamkatzen und Burmesen beschrieben. Im Unterschied zum Hund ist das Engwinkelglaukom bei der Katze quasi inexistent.

Eine weitere, seltene Erkrankung mit einer Augendruckerhöhung bei Katzen ist das sogenannte Aqueous humor misdirection syndrome. Bei dieser Erkrankung wird, aus bisher nicht geklärten Gründen, das Kammerwasser in den hinteren Augenabschnitt geleitet, statt über die hintere Augenkammer (der schmale Bereich zwischen posteriorer Iris und Linse) in die vordere. Dies führt zu einem Anschwellen des Glaskörpers und somit einem Druckanstieg.

Und auch hinsichtlich der Therapie sind Katzen „etwas anders“: Die hochpotenten Prostaglandinanaloga scheinen bei den Katzen eine nur sehr unzuverlässige Wirkung zu haben und ebenfalls scheint Dorzolamid (Trusopt) im Unterschied zu Brinzolamid (Azopt) deutlich besser zu wirken und die Kombination mit einem Beta-Blocker kann den Druck zusätzlich reduzieren. Achtung: bei felinem Asthma dürfen keine Beta-Blocker eingesetzt werden.

Die chirurgischen Möglichkeiten sind zwar vergleichbar mit denen beim Hund, jedoch nicht praktikabel beim Sekundärglaukom, welches bedeutend häufiger auftritt.

 

 

 

Zum Weiterlesen:

  • Maggs DJ, Miller PE, Ofri R. Slatter's Fundamentals of Veterinary Ophthalmology, 6th edition. Elsevier, St. Louis, 2018 – Chapter 12 „The Glaucomas“
  • Kirk N. Gelatt Veterinary Ophthalmology 6th edition, Wiley Blackwell, 2021 – Chapter 20 „the canine glaucomas“
  • Steinmetz A. Das Glaukom bei Hund und Katze – eine Auffrischung. kleintier konkret 2014; 17(3): 18-21. doi: 10.1055/s-0033-1361559.
  • Sandmeyer L. The Clinical Approach to Canine Glaucoma. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2023 Mar;53(2):389-421. doi: 10.1016/j.cvsm.2022.10.005.
  • Komáromy AM, Bras D, Esson DW, Fellman RL, Grozdanic SD, Kagemann L, Miller PE, Moroi SE, Plummer CE, Sapienza JS, Storey ES, Teixeira LB, Toris CB, Webb TR. The future of canine glaucoma therapy. Vet Ophthalmol. 2019 Sep;22(5):726-740. doi: 10.1111/vop.12678.
  • Miller PE, Eaton JS. Medical anti-glaucoma therapy: Beyond the drop. Vet Ophthalmol. 2021 Mar;24 Suppl 1:2-15. doi: 10.1111/vop.12843.
  • Grahn B. Feline Glaucoma. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2023 Mar;53(2):367-387. doi: 10.1016/j.cvsm.2022.10.002.
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